THIẾU VITAMIN B6
Pyridoxine deficiency
1. Giới thiệu chung
· Vitamin B6 là một vitamin tan trong nước, đóng vai trò như một coenzyme trong hơn 100 phản ứng enzym, chủ yếu liên quan đến chuyển hóa amino acid, glucose và lipid.
· Dạng hoạt động sinh học chính là pyridoxal 5'-phosphate (PLP).
· Thiếu vitamin B6 có thể gây ảnh hưởng nghiêm trọng đến hệ thần kinh, huyết học, hệ miễn dịch và da.
2. Sinh lý và chức năng
Vitamin B6 gồm các dạng:
· Pyridoxine (alcohol)
· Pyridoxal (aldehyde)
· Pyridoxamine (amine)
Tất cả đều có thể được chuyển đổi thành dạng hoạt động pyridoxal 5'-phosphate (PLP), với các chức năng chính:
· Đồng enzyme cho transaminase và decarboxylase trong chuyển hóa acid amin.
· Tổng hợp neurotransmitters: serotonin, dopamine, GABA, norepinephrine.
· Tổng hợp heme và ảnh hưởng đến sinh hồng cầu.
· Duy trì chức năng miễn dịch.
· Chuyển hóa glycogen và acid béo.
3. Nguyên nhân thiếu vitamin B6
a. Thiếu hụt nguyên phát (primary deficiency):
· Chế độ ăn thiếu hụt (hiếm, chủ yếu ở các quốc gia đang phát triển).
· Chế độ ăn giàu protein làm tăng nhu cầu B6.
b. Thiếu hụt thứ phát (secondary deficiency):
· Do thuốc:
o Isoniazid (INH)
o Hydralazine
o Penicillamine
o Cycloserine
o Levodopa + carbidopa
o Ethanol (suy giảm hấp thu)
· Do bệnh lý:
o Bệnh thận mạn tính (lọc máu làm mất vitamin)
o Bệnh gan
o Nhiễm HIV
o Cường giáp
· Do tăng nhu cầu:
o Phụ nữ mang thai, cho con bú
o Trẻ sơ sinh (đặc biệt nếu bú mẹ có lượng B6 thấp)
o Sốt kéo dài
4. Triệu chứng lâm sàng
Ở người lớn:
· Thần kinh:
o Viêm đa dây thần kinh ngoại biên: tê, dị cảm, yếu cơ
o Rối loạn tâm thần: dễ kích thích, trầm cảm, lú lẫn
o Co giật (hiếm, đặc biệt ở người suy dinh dưỡng nặng)
· Da - niêm mạc:
o Viêm da tiết bã nhờn, nứt nẻ môi, viêm lưỡi, viêm khóe miệng
o Viêm kết mạc
· Huyết học:
o Thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc (do ảnh hưởng tổng hợp heme)
· Miễn dịch:
o Suy giảm miễn dịch tế bào
Ở trẻ em (đặc biệt sơ sinh):
· Co giật kháng thuốc
· Kích thích, la hét, rối loạn giấc ngủ
· Chậm phát triển
5. Chẩn đoán
a. Lâm sàng:
· Dựa vào triệu chứng và yếu tố nguy cơ (dùng thuốc, dinh dưỡng...)
b. Cận lâm sàng:
· Nồng độ PLP huyết tương: <20 nmol/L cho thấy thiếu hụt
· Tăng acid xanthurenic niệu sau test tryptophan tải (ít dùng)
· Tăng homocysteine máu (do giảm hoạt tính cystathionine β-synthase phụ thuộc B6)
6. Điều trị
· Bổ sung vitamin B6:
o Uống pyridoxine 25–100 mg/ngày (tùy mức độ thiếu và nguyên nhân)
o Co giật ở trẻ em: tiêm tĩnh mạch pyridoxine 100 mg (dưới giám sát y tế)
· Ngưng hoặc điều chỉnh thuốc gây thiếu hụt nếu có thể
· Chế độ ăn giàu vitamin B6:
o Ngũ cốc nguyên cám, cá, thịt gia cầm, gan, khoai tây, chuối
7. Dự phòng
· Bổ sung ở nhóm nguy cơ cao:
o Người dùng isoniazid: 10–50 mg/ngày
o Phụ nữ mang thai/bú: 1.9–2.0 mg/ngày theo RDA
· Giáo dục dinh dưỡng, nhất là ở vùng thiếu thốn
8. Tương tác thuốc - vitamin B6 đáng lưu ý
Thuốc
Cơ chế ảnh hưởng
Isoniazid
Kết hợp với PLP tạo phức không hoạt động
Levodopa + carbidopa
Cản trở tác dụng nếu bổ sung B6 liều cao
Penicillamine
Gây mất hoạt tính PLP
Ethanol
Ức chế phosphoryl hóa pyridoxal
9. Biến chứng nếu không điều trị
· Tổn thương thần kinh không hồi phục
· Co giật kéo dài
· Thiếu máu mạn tính
· Tăng nguy cơ nhiễm trùng
· Suy giảm phát triển tâm thần vận động ở trẻ nhỏ
10. Kết luận
Thiếu vitamin B6 là một rối loạn dinh dưỡng có thể phòng ngừa và điều trị hiệu quả nếu được phát hiện sớm. Nhận diện sớm các yếu tố nguy cơ, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân sử dụng thuốc lâu dài, người già, phụ nữ có thai và trẻ sơ sinh là yếu tố then chốt trong can thiệp lâm sàng.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
UpToDate 2025
